Японски учени откриха протеин с ключова роля в обръщането на процесите в клетките, който ги прави по-млади

Изглежда една от вечните мечти на човека е на път да се сбъдне. От митичните вълшебни извори до днешните кремове против стареене стремежът да останеш млад има дълга история. Но в наши дни зад търсенето на еликсир на младостта се крият много по-задълбочени научни изследвания. Преди броени дни дойде изумителна новина - екип от изследователи от университета в Осака, Япония, може би ни е доближил до истинското обръщане на процеса на стареене на клетъчно ниво.

Откритието е от ключово значение, защото механизмът, по който телата ни естествено губят функциите си през годините, се дължи точно на факта, че стареейки, клетките постепенно стават по-малко активни. И тези клетки не са просто по-стари, а са значително по-големи и се характеризират с по-дебели стресови нишки (структурни части на клетките, които им помагат да се движат и взаимодействат с околната среда- б.р.). С напредването на възрастта тези стари и по-малко активни клетки се натрупват в органите.

Освен значително уголемени, те са с променена организация на стресовите влакна. А защо тези по-стари клетки са с такъв необичайно голям размер, е въпрос, озадачавал учените от години.

Сега в проучване, публикувано този месец в Cellular Signaling , изследователи от университета в Осака разкриха, че важен протеин е отговорен за превключването между „млади" и „стари" клетъчни състояния. Той се нарича AP2A1 (адапторен протеинов комплекс 2, алфа 1) и с времето се натрупва в стресовите влакна на стареещите клетки, включително фибробластите, които създават и поддържат структурните и механични характеристики на кожата и епителните клетки.

„Ние все още не разбираме как тези стареещи клетки могат да запазят огромния си размер - отбелязва по този повод водещият автор на изследването Пираван Чантачотикул, цитиран от „Нюзуик". - Една интригуваща следа е, че стресовите влакна са много по-дебели в стареещите клетки, отколкото в младите, което предполага, че въпросните протеини в тези влакна са отговорни за поддържането на уголемения размер."

За да разберат каква е ролята на AP2A1 в стареенето, учените проследяват ефекта от по-голямото или по-малкото му присъствие в клетките. „Потискането на AP2A1 в по-стари клетки обърна стареенето и насърчи клетъчното подмладяване – съобщи Шинджи Дегучи, старши изследовател в института, - докато свръхекспресията (термин, описващ по-високите нива от нормалното – б.р.) на AP2A1 в младите клетки ги накара да напреднат в стареенето."

Въпреки че изследването все още не е приключило и изисква допълнителни проучвания, потенциалното му въздействие е огромно, защото учените от университета в Осака откриват, че протеинът може да е отчасти отговорен и за странното структурно подреждане на стареещите клетки.

Повече за революционното откритие и как точно обръща стареенето, четете в новия брой на сп. "Космос"